Por qué el modelo de «reposo, hielo y antiinflamatorio» lleva veinte años obsoleto, qué ocurre realmente dentro de un tendón que duele, y qué dicen las guías clínicas más recientes (2024-2025) sobre cómo tratarlo con criterio.
Introducción
Entre el 30 % y el 50 % de todas las lesiones deportivas y más del 30 % de las consultas musculoesqueléticas tienen un mismo origen: el tendón. Cada año se realizan más de 30 millones de procedimientos relacionados con patología tendinosa en el mundo [1]. Y sin embargo, buena parte de los pacientes —y no pocos profesionales— siguen abordando estas lesiones con un modelo mental que la evidencia lleva dos décadas desmontando: reposo, hielo, antiinflamatorio y «que se desinflame».
Ese modelo parte de una premisa errónea: que la tendinopatía es, ante todo, una inflamación. En la mayoría de los casos no lo es. Es un fallo en la capacidad del tendón para repararse frente a una carga mecánica mal dosificada, ya sea por exceso (sobreentrenamiento) o por defecto (subutilización tras un reposo prolongado). Tratar ese proceso como si fuera una inflamación aguda no solo no ayuda: puede retrasar la recuperación y facilitar la cronificación [1,5].
Este artículo recoge, con el nivel de profundidad que exige el manejo del dolor tendinoso complejo, qué ocurre realmente dentro de un tendón cuando duele, cómo se clasifica su progresión mediante el modelo de continuum, qué dicen las guías clínicas más recientes (2024-2025) sobre su tratamiento, y por qué la carga mecánica dosificada —no el reposo ni las infiltraciones— es el eje no negociable de cualquier plan de recuperación serio.
De la «tendinitis» a la tendinopatía: por qué cambió el nombre
Durante décadas se habló de «tendinitis», un término que presupone una inflamación como mecanismo central. Los estudios histológicos de tendones dolorosos crónicos mostraron algo distinto: predominan la desorganización del colágeno, el aumento de sustancia fundamental y la proliferación vascular anómala, con escasa presencia de células inflamatorias clásicas (neutrófilos) fuera de la fase inicial [4,5]. Por eso el término correcto —y el que usamos en ONURA— es tendinopatía: una etiqueta que no asume mecanismo y que obliga a razonar caso por caso.
Esto no significa que la inflamación esté ausente. En la fase inicial (reactiva) sí existe liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α) y activación de metaloproteinasas de matriz (MMP-1, MMP-3) [1]. Lo que cambia es el contexto: no es una infección ni una enfermedad inflamatoria sistémica, sino una respuesta mecanobiológica del tenocito a una carga que ha superado, en un punto y momento concretos, su capacidad de adaptación. Esa distinción es la que determina el tratamiento: no se trata de «apagar» la inflamación con fármacos, sino de dosificar la carga para que el tejido pueda completar su propio proceso reparador.
Anatomía funcional del tendón: por qué importa para el tratamiento
El tendón es una estructura jerárquica: moléculas de colágeno tipo I se agrupan en hélices de tropocolágeno, cinco de estas forman una microfibrilla, las microfibrillas se agrupan en fibrillas (10-500 nm) y estas en fibras, que a su vez constituyen los fascículos —la subunidad visible a simple vista, de 150 a 500 μm [1]. El endotenón envuelve los fascículos, el epitenón recubre la superficie del tendón y contiene la vascularización, y el paratenón facilita el deslizamiento bajo la piel en las zonas alejadas de las articulaciones.
Dos datos anatómicos tienen relevancia clínica directa. El primero es la existencia de zonas hipovasculares —descritas clásicamente entre 2 y 6 cm proximales a la inserción calcánea en el tendón de Aquiles—, aunque estudios de flujo sanguíneo más recientes cuestionan que el aporte vascular sea realmente heterogéneo a lo largo del tendón [1]. El segundo es que las entesis fibrocartilaginosas —el punto de inserción ósea, típico en manguito rotador y rotuliano— son relativamente avasculares, lo que puede explicar su peor respuesta reparadora frente a lesiones en el cuerpo medio del tendón.
Fisiopatología: qué ocurre dentro del tendón cuando duele
Ante una microlesión por sobrecarga, el tendón activa una cascada reparadora fisiológica en cuatro pasos: liberación de citoquinas y reclutamiento celular, proliferación de tenocitos y células madre residentes, síntesis de nueva matriz extracelular y, finalmente, remodelación del tejido [1]. Cuando la carga se dosifica correctamente, este proceso restaura la estructura y la función del tendón.
El problema aparece cuando la reparación falla. Esto ocurre por varios mecanismos que se retroalimentan:
- Desequilibrio enzimático: las metaloproteinasas de matriz (MMP-1, MMP-3, MMP-9) superan la capacidad de sus inhibidores naturales (TIMPs), degradando la matriz más rápido de lo que se repone [1].
- Cambio en el tipo de colágeno: en lugar de colágeno tipo I (resistente, organizado), predomina el tipo III (desorganizado, menos resistente), debilitando la estructura [1].
- Apoptosis de tenocitos: el estrés oxidativo y las citoquinas proinflamatorias inducen muerte celular programada, reduciendo la disponibilidad de células reparadoras funcionales [1].
- Neovascularización patológica: crecen vasos sanguíneos inmaduros acompañados de crecimiento neural anómalo, lo que se relaciona con el dolor crónico incluso en ausencia de inflamación clásica [1].
Este último punto es clave para entender por qué un tendón puede doler sin estar «inflamado» en el sentido tradicional: buena parte del dolor persistente se explica por neoinervación patológica y sensibilización, no por edema o calor local [1,9].
El modelo de continuum: tres fases, tres estrategias distintas
El modelo de continuum de patología tendinosa, propuesto por Cook y Purdam y revisado posteriormente, describe la progresión de la tendinopatía en tres fases con implicaciones terapéuticas diferentes [2,3]. Tratar todas las fases igual —por ejemplo, con reposo absoluto en todas ellas, o con carga pesada desde el primer día— es uno de los errores más frecuentes en el manejo no especializado.
| Fase | Qué ocurre | Reversibilidad | Enfoque terapéutico |
| 1. Reactiva | Edema y desorganización inicial de la matriz tras una sobrecarga aguda. Aumento moderado de MMPs y mediadores inflamatorios. | Alta: reversible si se dosifica bien la carga. | Reducir picos de carga (no reposo absoluto), ejercicio isométrico, educación. |
| 2. Disrepair / desestructurada | Desorganización significativa de la matriz, predominio de colágeno tipo III, angiogénesis patológica. | Parcial: requiere remodelación activa y dirigida. | Carga progresiva controlada (isotónica), corrección de la cadena cinética. |
| 3. Degenerativa | Degradación avanzada, calcificación, apoptosis y necrosis celular, pérdida de elasticidad. | Baja a nivel estructural, pero la función sí puede mejorar. | Gestión del dolor y la carga funcional; objetivo realista centrado en función, no en «normalizar» la imagen. |
El matiz más importante de este modelo, y el que menos se comunica a los pacientes, es este: en fase degenerativa el objetivo no es «regenerar» el tejido histológicamente, sino recuperar función y reducir dolor. Una revisión sistemática reciente no encontró relación consistente entre los cambios estructurales del tríceps sural tras la rehabilitación y la mejora del dolor o la discapacidad en tendinopatía de Aquiles [9]. Dicho de otro modo: perseguir una ecografía «bonita» no es el objetivo clínico correcto; perseguir que el paciente corra, suba escaleras o entrene sin dolor limitante, sí lo es.
Tres errores frecuentes en el manejo de la tendinopatía
1. «La ecografía muestra rotura/degeneración, así que ahí está el problema»
La correlación entre hallazgos de imagen y dolor es débil. Tendinopatía y roturas parciales del manguito rotador se observan en un número muy elevado de hombros completamente asintomáticos [1]. Las guías actuales desaconsejan la imagen rutinaria en el dolor de hombro relacionado con el manguito rotador salvo sospecha de bandera roja (fractura, luxación, artritis inflamatoria) [10]. Diagnosticar y tratar en base a un hallazgo incidental de imagen, sin correlación clínica, es una fuente habitual de sobretratamiento.
2. «Si duele, mejor no cargarlo»
El reposo absoluto reduce la inflamación aguda, pero también retira el estímulo mecánico que el tendón necesita para remodelarse. Modelos experimentales sugieren que la subestimulación mecanobiológica puede ser, en sí misma, un estímulo etiopatogénico de la cascada degenerativa [1]. El objetivo no es «no cargar», sino cargar con la dosis correcta.
3. «Si no mejora con fisioterapia, toca cirugía»
En tendinopatía del manguito rotador, la eficacia clínica de la descompresión subacromial no ha demostrado superioridad frente a cirugía placebo o bursectomía simple, y el ejercicio ha mostrado resultados equiparables a la cirugía en el seguimiento a 1 y a 10 años [1]. La cirugía no corrige los factores de riesgo biomecánicos individuales —cinemática escapular, déficits de fuerza— que en muchos casos son la causa real del cuadro.
El pilar del tratamiento: rehabilitación basada en el ejercicio progresivo
La evidencia de mayor calidad disponible —incluidas las guías de práctica clínica de 2024 y 2025 para Aquiles y manguito rotador respectivamente— coincide en un punto: el ejercicio de carga progresiva es el tratamiento de primera línea, por delante de cualquier modalidad pasiva o adyuvante [8,10,11]. La guía de 2024 sobre tendinopatía aquílea recomienda con evidencia fuerte un programa de carga alta (isométrico/isotónico, progresando a pliométrico), prescrito al menos tres veces por semana a la máxima intensidad tolerable, desaconsejando expresamente el reposo completo [8].
En ONURA estructuramos la progresión en cuatro etapas, adaptadas a la fase de continuum y a la función objetivo de cada paciente:
| Etapa | Objetivo | Procedimiento orientativo | Criterio de progresión |
| 1. Isométrico | Analgesia y reducción de la inhibición cortical. | Contracción isométrica 30-45 s × 5 series, 2 min de descanso. | Dolor controlado, habitualmente en 1 semana. |
| 2. Isotónico / resistencia lenta pesada | Fuerza muscular y rigidez tendinosa. | 4 series × 6-8 repeticiones, días alternos, unipodal cuando sea posible. | Fuerza y resistencia adecuadas; hasta 12 semanas. |
| 3. Velocidad y almacenamiento de energía | Tolerancia a cargas rápidas (pliometría inicial). | Movimientos funcionales 2-3×/semana manteniendo la base de fuerza. | Sin aumento de dolor o rigidez matutina con cargas más rápidas. |
| 4. Específico del deporte/actividad | Reintegración funcional completa. | Introducción gradual de gestos específicos del deporte o la actividad laboral. | Actividad plena; mantener etapas 1-2 como mantenimiento 2×/semana. |
Dos criterios de monitorización son más útiles que cualquier escala de imagen: el dolor durante y en las 24 horas posteriores al ejercicio, y la rigidez matutina. Un aumento sostenido de cualquiera de los dos indica que la carga ha sido excesiva y debe ajustarse, no suspenderse por completo [1]. En hombro, el metaanálisis de 2024 sobre el principio FITT (frecuencia, intensidad, tiempo, tipo) confirma que los programas con ejercicios de control motor, bien dosificados y progresados, superan ligeramente a los programas de ejercicio genérico —el factor determinante no es el ejercicio concreto, sino la calidad de la dosificación y la individualización [11].
Casos específicos: Aquiles y manguito rotador
Tendinopatía de Aquiles
Afecta aproximadamente al 30 % de los corredores [1]. El tendón de Aquiles está formado por tres subtendones (gastrocnemio medial, gastrocnemio lateral y sóleo) que convergen con distintos grados de rotación interna en el calcáneo, lo que explica por qué la distribución de la carga —y del daño— no es homogénea [7]. Durante la marcha, la deformación del tendón alcanza un 4-4,6 %; durante la carrera, hasta un 8 % en el subtendón del gastrocnemio medial y un 16 % en el tendón libre; en salto y aterrizaje, entre un 8 % y un 15 % [7].
La evaluación clínica combina historia (dolor localizado, rigidez matutina), palpación, la prueba de Thompson y, cuando está indicado, ecografía o resonancia. La guía de práctica clínica de 2024 sitúa el ejercicio de carga —isométrico e isotónico, progresando a pliométrico, con educación del paciente— como tratamiento de primera línea, con recomendación fuerte para programas de al menos tres sesiones semanales a intensidad máxima tolerable [8]. La cirugía queda reservada a casos refractarios tras un programa de carga bien ejecutado y suficientemente prolongado.
Dolor de hombro relacionado con el manguito rotador (síndrome de dolor subacromial)
Los trastornos de hombro afectan a una de cada tres personas en algún momento de su vida, con un 40-50 % de los pacientes reportando morbilidad persistente entre los 6 y los 12 meses [1]. Ninguna prueba ortopédica aislada (Neer, Hawkins-Kennedy, arco doloroso) tiene sensibilidad o especificidad suficiente por sí sola; su combinación mejora sustancialmente la probabilidad diagnóstica postest, razón por la que en ONURA nunca basamos un diagnóstico en un único test [1,10].
La guía de práctica clínica de 2025 —la más reciente disponible sobre la materia— sitúa como enfoque central el ejercicio de control motor, el entrenamiento de resistencia progresiva y el fortalecimiento funcional específico según la demanda deportiva o laboral del paciente, respetando el umbral de dolor en la progresión de carga [10]. La terapia manual puede complementar el tratamiento para alivio sintomático a corto plazo, pero no debe sustituir la rehabilitación activa; el ultrasonido terapéutico y otras modalidades puramente pasivas se desaconsejan por falta de evidencia de eficacia relevante [10].
Terapias complementarias: qué dice realmente la evidencia
En ONURA no vendemos tecnología como solución milagro. Cada terapia adyuvante se ofrece únicamente cuando aporta valor real dentro de un plan de carga bien diseñado, nunca como sustituto de este. Así lee la evidencia disponible a día de hoy:
Electrólisis Percutánea Intratisular (EPI®): herramienta central en ONURA
En ONURA, la EPI® es una de las herramientas centrales de nuestro abordaje intervencionista para tendinopatías persistentes. Consiste en aplicar corriente galvánica guiada por ecografía en tiempo real, dirigida con precisión milimétrica sobre el tejido tendinoso degenerado, con el objetivo de inducir una respuesta reparadora controlada: proliferación de tenocitos, síntesis de nuevo colágeno y mejora del aporte vascular local [1,12]. Es una técnica ecoguiada que exige experiencia clínica específica: la precisión en la localización del tejido diana es lo que separa un resultado clínico relevante de uno mediocre.
La evidencia respalda su uso dentro de un plan de carga bien diseñado: el estudio de referencia de Abat et al. mostró mejoras mantenidas a dos años de seguimiento en tendinopatía rotuliana al combinar EPI® con ejercicio excéntrico isoinercial [12], y revisiones sistemáticas recientes (2023-2024) confirman reducciones significativas del dolor y la discapacidad en tendinopatías como la rotuliana, la epicondilitis y la tendinopatía proximal de isquiotibiales [13,14]. Como en cualquier técnica intervencionista de este campo, la investigación con muestras más amplias sigue en marcha —y en ONURA seguimos de cerca cada nueva publicación—, pero la combinación de EPI® con un programa de carga bien dosificado es, con la evidencia y la experiencia clínica actuales, una de las estrategias más efectivas de las que disponemos para tendinopatías que no responden al ejercicio en solitario.
Radiofrecuencia pulsada
Evidencia limitada en volumen pero con resultados prometedores en reducción del dolor; se considera principalmente cuando los tratamientos conservadores de primera línea han fallado [1].
Plasma rico en plaquetas (PRP)
Resultados mixtos en la literatura: algunos estudios muestran beneficio, otros no encuentran diferencias significativas frente a placebo [1]. No debe presentarse como tratamiento de eficacia garantizada.
Terapia manual, vendaje neuromuscular, ácido hialurónico, proloterapia, ultrasonido e iontoforesis
Evidencia mixta o insuficiente en todos los casos [1]. Pueden tener un papel puntual dentro de un plan integral —por ejemplo, terapia manual para ganancia de rango articular limitante—, pero ninguna sustituye la dosificación de carga como eje del tratamiento.
Antiinflamatorios (AINEs): por qué no son la primera opción
El uso de AINEs en tendinopatía es común por su efecto analgésico, pero la evidencia actual cuestiona seriamente su papel en la recuperación real del tejido [18,19]. Los AINEs inhiben la síntesis de prostaglandinas, mediadores necesarios no solo en la inflamación sino también en la reparación tisular. Al bloquear la fase inflamatoria inicial, pueden dificultar una curación completa del tejido y aumentar la susceptibilidad a recidivas y a la cronificación del cuadro [18].
En ONURA, todo lo relacionado con farmacología es información y recomendación general basada en la evidencia, nunca una indicación clínica que sustituya la prescripción médica. La decisión sobre el uso, la dosis o la retirada de cualquier antiinflamatorio corresponde siempre al médico o facultativo de referencia del paciente, y nuestro equipo respeta y se coordina con esa prescripción en todo momento. Nuestro papel es aportar la evidencia disponible sobre el impacto de los AINEs en la reparación tendinosa para que, junto con su médico, el paciente pueda tomar una decisión informada, y priorizar, dentro de nuestro ámbito como fisioterapeutas, la dosificación de carga y la educación como eje del tratamiento [18,19].
Nutrición e hidratación: el papel silencioso en la recuperación
La homeostasis del tendón depende también de un aporte nutricional adecuado. Los carbohidratos aportan la energía necesaria para el metabolismo muscular y nervioso; las proteínas son esenciales para los procesos anabólicos de reparación tisular [6]. Entre los micronutrientes, la vitamina C es especialmente relevante: es cofactor imprescindible en la síntesis de colágeno, y su déficit se asocia a una producción de colágeno reducida [6]. La hidratación, por su parte, es crítica para mantener la elasticidad del tejido conectivo; la deshidratación compromete la capacidad del tendón para soportar carga mecánica [6]. Estos factores no sustituyen al ejercicio, pero su descuido puede limitar la respuesta a un programa de rehabilitación bien diseñado.
Señales de alarma: cuándo la fisioterapia no puede esperar
La inmensa mayoría de las tendinopatías se manejan de forma conservadora, pero hay signos que requieren valoración médica y, en ocasiones, imagen diagnóstica sin demora:
- Pérdida brusca y completa de función (sospecha de rotura tendinosa completa, prueba de Thompson positiva).
- Dolor nocturno no relacionado con la carga, especialmente si se acompaña de pérdida de peso inexplicada.
- Fiebre o signos de infección local (calor, eritema intenso, malestar general).
- Sospecha de fractura, luxación o artritis inflamatoria.
Fuera de estos escenarios, la evidencia es clara: la imagen diagnóstica rutinaria aporta poco o ningún beneficio y el dolor musculoesquelético tiende a sobreinvestigarse [1]. Un buen razonamiento clínico, no un escáner, es lo primero que necesita la mayoría de los pacientes.
El enfoque ONURA
En ONURA Fisioterapia Avanzada tratamos la tendinopatía como lo que la evidencia demuestra que es: un problema de dosificación de carga y capacidad reparadora del tejido, no una inflamación que se apaga con reposo o fármacos. Esto se traduce en un enfoque concreto:
- Razonamiento clínico antes que imagen. No tratamos hallazgos incidentales de ecografía o resonancia; tratamos personas, con su historia, su carga funcional y sus objetivos.
- Carga progresiva individualizada, estructurada por fases y objetivamente monitorizada (dolor, rigidez matutina, tolerancia funcional), no protocolos genéricos de talla única.
- Terapias adyuvantes con criterio, seleccionadas solo cuando la evidencia respalda su valor añadido dentro del plan, nunca como sustituto del ejercicio ni como reclamo comercial.
- Especialización en dolor complejo, incluyendo patología de columna y cuadros persistentes que no han respondido a abordajes convencionales.
Si llevas semanas o meses con dolor tendinoso que no mejora —o que mejora y recae en cuanto retomas la actividad—, es probable que el problema no sea tu tendón: sea la estrategia de carga que se ha seguido hasta ahora. Podemos ayudarte a corregirla.
Conclusión
La tendinopatía no es una enfermedad que se «cure» pasivamente. Es un proceso biológico de fallo reparador frente a una carga mal dosificada, que progresa por fases identificables y que responde, con la evidencia más sólida disponible en 2024-2025, a un tratamiento activo basado en ejercicio progresivo y bien monitorizado. Herramientas intervencionistas como la EPI®, combinadas con criterio dentro de ese plan de carga, pueden acelerar y consolidar la recuperación en tendinopatías persistentes, pero ninguna terapia adyuvante sustituye ese eje central. Entender esto —y aplicarlo con rigor clínico— es lo que separa un tratamiento que resuelve el problema de fondo de uno que solo alivia el síntoma durante unas semanas.
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Documento elaborado por el equipo clínico de ONURA Fisioterapia Avanzada con fines divulgativos. No sustituye una valoración individualizada. Cualquier referencia a fármacos en este artículo es una recomendación informativa general: la decisión final sobre tratamiento farmacológico corresponde siempre al médico o facultativo de referencia del paciente.
